Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
2026-08-25
Cancer Res：南方医科大学杨露等发现禁食模拟饮食不直接“饿死”癌细胞，而是切断它们与CAFs的“求救信号”
本研究揭示了FMD通过代谢-免疫重连抑制肿瘤进展的机制，为基于FMD联合策略在乳腺癌治疗中的潜力提供了初步证据。
2026-08-21
Cancer Res：徐州医科大学宋军/江涛揭示circRNA的"三层魔术"：搭相分离台、升乳酸墨、写促癌程序
该研究将circ2891鉴定为结直肠癌（CRC）中代谢重编程和组蛋白乳酸化的驱动因子。
2026-08-23
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
2026-04-14
Cell Chem Biol：大脑里的“消防警报”卡住了，阿尔茨海默病炎症开关被找到！
来自斯克里普斯研究所等机构的科学家们通过研究找到了一个关键答案：一种名为STING的蛋白在阿尔茨海默病大脑中被一种化学修饰“锁死”在了异常活跃的状态。
2026-05-01
Nat Cancer：老药新用！孕激素“搭档”抗雌激素，联手狙击乳腺癌
这项由剑桥大学领导的二期临床试验不仅证实了联用方案能更有效地抑制肿瘤增殖，还揭示了一个“一石二鸟”的潜在优势：既能直接抗癌，又能帮助患者更好地耐受治疗。
2026-01-11
Cell：胰腺癌良性向恶性转变的“临界窗口”！祖细胞样状态构建自我强化微环境
研究利用单细胞和空间转录组学技术，在模拟自发p53缺失的PDAC小鼠模型中，首次揭示了祖细胞样状态是良性向恶性转变的汇聚节点，并阐明了其周围的自我强化微环境如何被逐步重塑。
2026-04-29
Cell子刊：上海交通大学章一新等团队发现增生性瘢痕治疗新靶点
本研究结果证实MrgprX2/B2是组织损伤相关信号与纤维化病变之间重要的分子纽带，为HTS中成纤维细胞介导的纤维化病变提供极具潜力的治疗靶点。
2026-07-07
Cell：tau蛋白的“顺风车”，Arc蛋白如何帮助阿尔茨海默病病理在脑内扩散
该研究首次揭示了Arc蛋白在tau外泌体包装和细胞间传播中的关键作用，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病的治疗提供全新靶点。
2026-07-03
Cell论文揭示细胞骨架蛋白“跨界”入核：改写神经发育疾病认知的新发现
2026-07-14